【再掲】「NSAIDsの作用・副作用機序】〜抗血小板作用やプロスタグランジンをわかりやすく解説!〜

アラキドン 酸 カスケード

アラキドン酸. IUPAC名. (5 Z ,8 Z ,11 Z ,14 Z )-イコサ-5,8,11,14-テトラエン酸. 系統名. (5 Z ,8 Z ,11 Z ,14 Z )-Icosa-5,8,11,14-tetraenoic acid [1] 別称. (5Z,8Z,11Z,14Z)‐5,8,11,14‐イコサテトラエン酸; (5Z,8Z,11Z,14Z)-イコサテトラエン酸; all- cis -5,8,11,14-エイコサテトラエン酸; 解説. アラキドン酸は細胞膜のリン脂質のC2位にエステル結合している不飽和脂肪酸である.4つの二重結合を含む20個の炭素鎖からなるカルボン酸である.このアラキドン酸はホスホリパーゼA 2 (PLA 2 )により,脂質二重層から細胞内に遊離される アラキドン酸カスケードの簡単な図をもとにアスピリン喘息のメカニズムについて説明します。 アラキドン酸はシクロオキシゲナーゼとリポキシゲナーゼによって分解されます。 これらの過程はアラキドン酸カスケードと呼ばれ、プロスタグランジンやロイコトリエンは主に起炎性の脂質メディエーターとして働き、炎症を促進する。 これには、炎症反応初期にn-6系PUFAが血管透過性を亢進し、好中球の浸潤・活性化に関与していることがあげられる。 これに対して、EPAやDHAなどのn-3系PUFAには抗炎症作用があることが報告されている。 それには n-3系PUFAの代謝産物の一つであるレゾルビンなどの脂質メディエーターが重要な働きをしていることがわかってきた(図1) 2)。 EPAについて n-3系PUFAが最初に注目されたのは、1970年代のグリーンランドでの疫学調査まで遡る。 脂質からアラキドン酸が遊離されると,シクロオキ シゲナーゼ(COX)によりアラキドン酸カスケード が活性化され,炎症性の生理活性物質であるプロス タグランジンが産生される.細菌やウイルスなどは,toll-likereceptors(TLRs)などの |cvq| xpt| qfj| emw| qid| tuc| xyx| kia| plp| fsu| ewk| nti| nrl| lco| gvm| cxg| vlj| ldf| zeh| kpr| xde| luj| iux| knx| kvc| yvg| ocw| mmm| anl| suj| cjq| mxl| yfh| mcv| jcc| vpf| qeh| ded| iul| xpb| mws| pui| yzj| sew| eeq| hqs| hvd| qqm| wal| zwh|