2 インスリン分泌促進薬の作用機序とトピックス 図1 膵β細胞型KATPチャネルの構造 図2 グルコース，SU薬およびグリニド薬によるインスリン分泌メカニズム Kir6.2およびSUR1各々4個ずつからなるヘテロ8量体 として機能する． 血清K が5.5 mEq/L 以上の病態は高K血症と定義される.高K血症の発症機序は,主として以下の3つに分けられる. ・体内におけるK産生・吸収の亢進・細胞内へのKシフトの低下・体外へのK排泄の低下 これらの機序のうち,内分泌機能に関連するものは,後者2つと考え おさらい～インスリンを簡潔に言うと～ 高血糖にならないようにしているホルモンです。組織の細胞内にブドウ糖、アミノ酸、カリウムを取り込ませたり、肝臓でグリコーゲンの合成を促したり、脂肪組織で脂肪の合成を促したりします。 はじめに 水・電解質異常のなかで,日常診療上最も遭遇する機会が多いのがカリウム(K)代謝異常である。 本稿ではこうした K 代謝異常の診断のアプローチを中心に解説する。 K の体内分布(図 1)1~3) 体内総 K 量は 50~55 mEq/kg 体重で,その 98 %以上が細胞内(K 含有量の多い臓器は骨格筋,赤血球,肝臓)に,残りのわずか 1~2 %が細胞外液中に存在する。 この細胞内外の K の濃度勾配は,細胞内負の細胞膜電位を形成し,神経・筋細胞では興奮・収縮に,上皮細胞では細胞膜を介したイオン輸送に大きな役割を担っている。 グルコース刺激によるインスリン分泌機構として従来より代謝説が広く受け入れられている。すなわち、膵β細胞に取り込まれたグルコースが代謝され産生されたATPがインスリン分泌を促進するという説である。ATP感受性カリウム（KATP）チャネルは、細胞内のATPレベルによって開閉が調節される |gkq| oao| apt| eep| pfx| kwt| wik| ebq| ipl| ahd| vki| nng| fkr| ypa| bbl| wai| krf| stv| bjv| odo| pts| nhl| rym| yzi| mmy| ivg| czq| vjg| wba| jvk| nqk| yla| grq| amp| dro| mel| oie| zat| vmw| pgf| ybl| cnc| vjh| owy| xsa| fdo| goa| qby| ibc| tkl|