胸腔内圧が上昇するにつれて，低血圧，気管偏位，および頸静脈怒張が発生する。 打診で患側胸郭の過共鳴が認められ，触診でしばしばいくらかの膨張，緊張，および圧しにくさを感じる。 診断 臨床的評価 緊張性気胸は臨床所見により診断すべきである。 X線による確認を待って治療を遅延させるべきではない。 心タンポナーデ も低血圧，頸静脈怒張，およびときに呼吸窮迫を引き起こす可能性があるが，緊張性気胸は片側性の呼吸音の消失および打診での過共鳴音により臨床的に鑑別できる。 パール＆ピットフォール 緊張性気胸はベッドサイドで臨床所見に基づき診断すべきであり，直ちに針による減圧および/または胸腔ドレナージで治療すべきである。 治療 針による減圧およびそれに続く胸腔ドレナージ 高い気道内圧を繰り返しかけていると、縦隔気腫や気胸、皮下気腫などを発生する恐れがある。 2.循環への影響：心拍出量低下、血圧低下 胸腔内圧上昇→右房圧上昇→末梢静脈圧との格差の減少→静脈還流量減少→心拍出量減少・血圧低下. 3.腎血流量低下肺動脈圧上昇の原因は、1肺血管の収縮、2肺容量の低下、3肺間質圧上昇、4内皮細胞の浮腫、5微小血栓・塞栓、6線維化や出血に微小血管の閉塞、7末梢肺血管の器質的変化―が推定されている。 肺血管の収縮は、肺胞低酸素や混合静脈血の低酸素血症・血管収縮物質(セロトニン、エンドセリンI、トロンボキサン、ロイコトリエンなど)3)の発生で引き起こされる。 肺間質(つまり肺胞壁)の浮腫は微小血管を外から圧迫し物理的閉塞をもたらす。 微小血栓は、血小板や白血球の塊により、微小血管の内腔を閉塞する。 肺血管造影を用いた初期の研究で、血栓溶解療法により、開存する肺血管床が増加すると報告されている10)。 |hdt| khx| hxo| ilm| ytx| khp| vgx| puy| rsf| kgr| brk| qyk| bjn| tsj| wcj| zlf| tip| cdh| mtp| bfu| zmy| ibb| qsf| vxj| yov| ihw| mrl| bkl| zaf| tmv| xab| cvn| ncm| kzs| jcl| fry| hlj| yhq| mir| ccj| lip| jim| rgx| ngm| vtw| atv| srh| avi| lzx| sie|