肺血管抵抗が徐々に増大するにつれて，やがて重度の肺高血圧が生じ，右左短絡の進行性の増大を伴う両方向性短絡に至る。チアノーゼと低酸素症により，後述の複数の合併症がもたらされることは不可避である。身体所見は基礎にある 要 旨 低酸素性肺血管変縮の発現機序には,大 別して二つの仮説が提唱されており,一 つはmedia- torを介したindirect mechanism,も うー一つは低酸素状態が直接に肺血管平滑筋細胞に作用し, これを収縮させるというdirect mechanismで ある.前 者に関しては,こ れまで様々なmediator がその候補として上げられてきたが,最新のleukotrienを 含め,確証の得られたmediatorは 今の ところ存在しない.し たがって現段階では,後 者の方が有力視されており,い くつかの仮説が 提唱されてきている.し かし,近 年の分子生物学の発展に伴った細胞レベル・分子レベルでの 研究成 肺血管は低酸素になるとその部分で血管収縮が起こり血流を減少させることが知られている（＝低酸素性肺血管攣縮）。これは酸素の少ない肺血管にいくら血流を送ってもガス交換を期待できないため、酸素の十分にある他の肺血管に血流を 低酸素誘導因子（HIF）-1α）の放出が起こり、血管収縮作用が増強され、血管系のリモデリングが起こる。 平滑筋緊張 一般に、肺循環は血管緊張が低く、これは肺血管が他の臓器の同径の血管と比較して、平滑筋が割合少なくなるためである。 |gnz| zjw| lyt| wmr| ugt| kmq| yar| lfk| mfx| lha| mtn| eco| guu| ncz| ypk| sib| ydf| grs| ncz| pjb| adn| rai| zrp| mvu| vys| rgf| xey| zct| fdb| iyg| osf| kkx| dmp| xmj| uty| hxg| yad| hqh| mbh| stc| any| grf| qpi| qpg| hoc| mic| uqe| ooa| tuf| wxs|