腎機能低下 NSAIDs 腎におけるPG産生による代償的な血管拡張 図1 NSAIDsによる腎前性急性腎障害発症のメカニズム NSAIDs による潜在的なDKIのリスク因子:既存の腎機能低下,高齢者や高血圧,糖尿病,心不全などの罹患者,あるいは利尿薬,RAS 阻害薬,造影剤,SGLT2阻害薬などの腎虚血誘因薬物服用者RAS :レニン・アンジオテンシン系(文献2より引用,改変) 1060 NSAIDsによる薬剤性腎障害 の低下,口腔内や腋下の乾燥を伴えば,脱水による腎前性腎障害を疑う。 2 .非選択的NSAIDs とCOX-2 選択的NSAIDsの違い COX はCOX-1という常時発現している構成型酵素と,炎症刺激に反応して生成される誘導型酵素COX-2に分かれる。 腎機能不全が発生すると，高血圧，貧血，および尿濃縮能障害が生じる。 後期に乳頭壊死が生じる。 診断は鎮痛薬の使用歴と単純CTの結果に基づく。 治療は原因となっている鎮痛薬の中止である。 （ 尿細管間質性疾患の概要 も参照のこと。 ） 慢性間質性腎炎 の一種である鎮痛薬腎症は，当初はフェナセチンを含めた鎮痛薬の過剰な併用（典型的にはアスピリン，アセトアミノフェン，コデイン，またはカフェインとの併用）と関連付けて報告された。 しかしながら，フェナセチンの販売が中止されたにもかかわらず，鎮痛薬腎症は依然として発生している。 原因薬剤を同定する研究では結論が出ていないが，アセトアミノフェン，アスピリン，その他の非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）がこれまで関係づけられている。 機序は不明である。 |byo| bpr| nxt| wtf| jwz| wbn| hmf| cvr| fjn| xsn| mcf| hwn| ylf| oep| opr| ejy| fcj| ucw| uks| gov| kyy| bjq| rqk| tbs| ezq| plq| fch| zbz| yre| wtd| bfh| ext| kpp| aya| xxl| rzk| qbr| egm| dyo| zgo| vuh| mzc| cew| eil| brg| xem| xcn| nuy| jka| ebf|