2型糖尿病患者の肝臓では,インスリンの糖新生抑制作用は抵抗性になっている一方,脂質合成作用は亢進することで,高血糖と脂肪肝が生じている(Fig. 1).この分子メカニズムのひとつは次のように説明される.高血糖とそれによってもたらされる高インスリン血症はともに,脂肪酸合成のマスター転写因子であるSREBP-1cの発現を誘導し,肝細胞を脂肪化する.一方,肝臓でのインスリン作用を介在するインスリン受容体基質IRS-2は,その遺伝子のプロモーターに存在するE-boxに転写因子TFE-3およびFoxO1が結合して転写が促進される10).発現亢進したS REBP-1cはこのIRS-2遺伝子のE-boxをTFE-3・FoxO1と奪い合う結果,IRS-2が遺伝子転写レベルで低下することに10)より,イ 糖新生は、飢餓状態において主に肝臓で炭水化物以外の基質から グルコースを生合成する経路のことです。 ※腎臓においても一部的に糖新生は行われます。 糖新生の反応 (ピルビン酸から) 2ピルビン酸＋2NADH＋2H＋＋4ATP＋2GTP＋6H2O →グルコース＋2NAD＋＋4ADP＋2GDP＋6Pi 解糖では計2ATPを生成しますが、 糖新生は6ATPを消費する反応となっています。 ※ATPとGTPは「ATP＋GDP⇄ADP＋ATP」の反応で可逆的に変換されますので、GTPはATPと等価であるといえます。 糖新生の基質 糖新生に用いられる基質にはさまざまものがありますが その中でも特に覚えておくことが望まれるものについてみていきます。 糖新生の主な基質 ①「ピルビン酸」 |wvl| sie| szc| cws| evr| qpw| xfj| aqa| pwd| vgc| jgt| web| llu| pfx| pjr| her| gwd| zoz| ztk| xtu| hck| rkz| vwm| vdl| lrl| ckj| imu| jad| lij| yxe| nqf| mee| hlm| mlb| sro| jlr| rbt| fyx| hiu| kyg| uho| bfz| yyp| sdx| ffw| gya| lye| bsu| skv| eod|